Eski Yunanca’da uzakta tutulmak, yakalamak, kavramak anlamına gelen ‘epilambanein’ sözcüğünden türetilen epilepsi nedensiz, gelişigüzel ve sürekli tekrar eden krizler ile karakterize edilen bir nörolojik rahatsızlıktır. Epilepsi krizleri çok kısa sürmektedir ve çok geniş aralıklara sahip olabilir. Atakların şiddetine bağlı olarak ciddi yaralanmalar görülebilir (1).

Thomas Willis, epilepsiyi kimyasal olarak tanımlayan ilk kişidir. Willis bu bozukluğun iki ana özelliğini keşfetmiştir. Bunlardan birincisi, etkilenen kaslardan ziyade, nöbetlerin beyinde başladığını fark etmiştir. İkinci olarak epileptik uyum sırasında görülen hafıza kaybını tanımlayan ilk kişi olmuştur (2).

Hipokrat, ‘‘On The Sacred Disease (Kutsal Hastalık Üzerine)’’ adıyla ilk kitabını yazmıştır. Epilepsiyi beyin rahatsızlığı olarak tanımlayan Hipokrat, bu hastalığın genel görünüşünün aksine Tanrılardan gelen bir lanet olmadığını ve bu hastalığa yakalanan insanların ‘‘Peygamberlik’’ gücüne sahip olmadığını iddia etmiştir. Geçmişte epilepsi kutsal bir hastalık olarak görüldüğü gibi, insan bedenine giren şeytanın ya da kötü ruhların eylemi olarak da nitelendirilmektedir.

1487 yılında Jacob Sprenger ve Heinrich Kramer adlı iki papaz, Malleus Maleficurum (Cadıların Çekici) adlı bir kitap yazmışlar, sara nöbeti geçirenleri cadı olarak damgalamışlardır. Bu nedenle epilepsi hastası olan Jeanne D’arch'ın da cadı olduğu düşünülüyordu. Fransa için savaşıyor olmasına rağmen Tanrı'nın bir kadınla konuşmasının imkânsız olduğunu düşünen kilise, bu gerekçeyle onu bir cadı gibi yaktı ancak daha sonra azize ilan etti. Bu kitap temel alınarak, Avrupa'da yaklaşık 60.000 kadın yargılanmış, işkence görmüş ve öldürülmüştür (3).

Yaş: Epilepsi başlangıcı en yaygın olarak çocuklarda ve yaşlı erişkinlerde görülür, ancak bu durum her yaşta ortaya çıkabilir.

Aile öyküsü: Eğer ailede epilepsi öyküsü varsa, nöbet bozukluğu geliştirme riskiniz artmaktadır.

Kafa yaralanmaları: Bazı epilepsi vakalarında kafa yaralanmaları sorumludur.

İnme ve diğer hastalıklar: İnme ve diğer kan damarı (vasküler) hastalıkları epilepsiyi tetikleyebilecek beyin hasarına yol açabilir. Bu hastalıklara yakalanma riskinizi azaltmak için alkol alımını kısıtlamak ve sigaradan kaçınmak, sağlıklı bir diyet yapmak ve düzenli egzersiz yapmak da dahil olmak üzere birkaç adım atabilirsiniz.

Demans: Yaşlı yetişkinlerde epilepsi riskini arttırabilir.

Beyin enfeksiyonları: Beyin ve omurilikte iltihaplanmaya neden olan menenjit gibi enfeksiyonlar riski arttırabilir.

Çocukluk çağında geçirilen nöbetler: Çocukluktaki yüksek ateşler bazen nöbetlerle ilişkili olabilir (1).

Nöbetler epilepsinin karakteristiği olan devamlı tekrarlayan nöbetli hastalıklardan kaynaklanabilmekle birlikte; hipoglisemi, hiponatremi ve normal beyin metabolizmasındaki bunlara benzer geçici değişikliklerden de kaynaklanabilmektedir. Nöbet oluşumuna yol açan yaygın faktörler; metabolik anormallikler (hipoglisemi ve hiperglisemi, hiponatremi, hipokalsemi vs.), alkol yoksunluğu, akut nörolojik hasar (menenjit, ensefalit gibi enfeksiyonlar, inme, kafa travması), teofilin, trisiklik antidepresanlar gibi nöbet eşiğini düşüren ilaçlar ve çocuklarda yüksek ateştir (1).

1-Fokal (parsiyel) epilepsi nöbeti: Beyindeki bir bölgeye sınırlı kalarak, yani beynin bir kısmından başlayan nöbetlerdir.

2-Yaygın (jeneralize) epilepsi nöbeti: Tüm beyinde yaygın olarak aynı anda başlayan nöbetlerdir. Jeneralize epilepsilerin çoğunluğu idyopatiktir. Beyinde herhangi bir hasar bulunamaz. Bu grup epilepsilerde cerrahi tedavi yapılamaz. Absans nöbetleri jeneralize nöbetler olarak adlandırılan tüm beyine yayılan nöbetlerdendir. Önceleri absans nöbetleri küçük hastalık anlamına gelen petit mal adıyla anılıyordu. Hafif olan bu nöbetler çok sık olursa yaşamı etkileyebilir. Nöbet esnasında kişiyi gözlemleyenler, hayale dalmış zannedebilirler. Ancak absans nöbet sırasında kişi uyarıları algılayamaz ve çevresinden haberdar değildir, kısa süreli bilinç kaybı mevcuttur (4).

3-Sınıflandırılamayan Epilepside Nörotransmitterlerin Rolü

Gama Amino Bütirik Asit (GABA) pre-sinaptik bölgede glutamik asit dekarboksilaz enzimi (GAD) aracılığı ile glutamattan sentezlenir. Uç (terminal) bölgeden içeri alınan Ca+2 GABA içeren vesiküllerin pre-sinaptik bölgeden post-sinaptik bölgeye salınmasını sağlar (5). GABA, reseptörüne post sinaptik zarda bağlanarak nörotransmitter salınımını durdurur ve iyon geçişini negatif yönde etkiler.. İyon kanallarının yapısında bulunan proteinleri kodlayan genlerde meydana gelen mutasyonlar (potasyum, sodyum, klor ve kalsiyum) sonucunda bu kanallarda bozukluğa neden olmaktadır (6).

Glutamat beyin ve omurilikte aksiyon potansiyelini başlatan, uyaran bir nörotransmitterdir. Glutamat sodyum ve kalsiyumu arttırmak amacıyla ligand kapılı iyon kanallarını (NDMA (N- metil-D-aspartat) ve NDMA olmayan (kainat ve amino-3-hidroksi-5metil-izoksasol propiyonik asit veya AMPA)) uyarılır. Glutamat tıpkı GABA gibi Ca+2 ‘nin pre-sinaptik zara girmesi ile salınımı sağlanır. Glutamatın NMDA olmayan reseptörlere bağlanması sonucunda reseptörlerden içeri Na+ geçişi sağlanır. NMDA reseptörü oldukça komplekstir ve Ca+2 ve Na+ iyonlarının geçişine olanak sağlamaktadır (5). GABA’nın ve glutamatın sentezi, taşınması ve reseptörlerinde meydana gelen işlevsizlikler epilepsiyi tetikleyici olarak rol oynamaktadır.

(Şekil1). Şekil 1. Normal sinaptik iletim. Temsili olarak pre-sinaptik uçlar ve post-sinaptik nöronlar gösterilmiştir. A) İnhibitör sinaps. GABA postsinaptik bölgede GABAA reseptörlerine bağlanarak Cl - iyonlarının akışını sağlar. GAD: glutamik asit dekarboksilaz. B) Uyarıcı sinaps. Terminalden salınan glutamat sinaptik yarıktan geçer ve birkaç glutamat reseptöründen birine bağlanır (NMDA veya NMDA olmayan) (5).

Ketojenik diyet, yeni ismi ile ketojenik metabolik terapi, dirençli epileptik nöbetleri tedavi etmek için kullanılan düşük karbonhidrat, yeterli protein ve yüksek yağ içerikli, vücudun metabolizmasını değiştiren bir tedavidir (6).

Antiepilektik ilaçlar: Bu ilaçlar esas olarak merkezi sinir sistemine zarar vermeden ve solunumu deprese etmeden epileptik nöbetlerin baskılanması için kullanılır. Hastaların % 75- 80’inde etkilidirler. Epilepsinin semptomatik tedavisi amacıyla kullanılan antiepileptik ilaçlar motor uyarılabilirliğini etkilemeden nöbet şuur eşiğini arttırmalıdır. Genellikle sinapslardaki iletimi engellemek suretiyle, yüksek frekansları düzensiz deşajların primer odaklarından yayılmasını bloke ederek, nöbet oluşumunu engelledikleri düşünülmektedir. Antiepileptik ilaçların bu nöronal etkinlikleri eksitasyon eşiğini yükselterek, presinaptik ve postsinaptik inhibisyonu potansiyalize ederek yaptıkları düşünülmektedir. Çeşitli araştırmacılar antiepileptiklerin bu etkilerinin çoğunu beyinde gama amino butirik asit (GABA) etkinliğini farklı şekilde artırmalarına bağlamaktadır. Bromürler, fenobarbital ve fenitoin gibi birçok madde, 1858’den günümüze kadar antikonvülsan olarak tedavide kullanılmaktadır (7).

Cerrahi yöntemler: Genellikle ilaca dirençli nöbetleri olan hastalar için uygulanmaktadır.

Beynin bir kısmının çıkarılması: Bir lobun bir kısmını ya da bir lezyonu kaldırma işlemidir.

Hemisfer arasında bağlantıyı kesme: Beynin sağ ve sol hemisferi arasında sinirsel bağlantı ağını koparmaya yöneliktir.